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胸痛就嚼服阿司匹林300mg？錯！除了心梗，還有夾層動脈瘤

網上傳言，遇有胸痛發作，立即嚼服阿司匹林300mg。還說是救命的招數。

對嗎？錯誤！

因為單是胸痛發作，患者及旁觀者都無法判定就是心肌梗死。

胸痛發作還有哪種急癥？很重要的一種，主動脈夾層動脈瘤。

現在高血壓的病人多了，除了心肌梗死，發生主動脈瘤、夾層動脈瘤的事件也是多了。

主動脈夾層動脈瘤，就是大動脈的血管壁里外被分開了，中間有血液流進去了。

為什么會這樣？可以是動脈內膜有了破潰，潰爛，這個部位撕裂了；也有先是中膜壞死出血，把內膜撕裂了。

大動脈內膜撕裂后，血流流入，再把血管壁撕開，一點點擴大、延長。血管壁撕裂，是很痛的，劇烈的疼痛。而一旦外膜破裂，病人就可以因為大出血迅速死亡。這是個很兇險的疾病。

發生夾層動脈瘤，有先天的原因，比如馬方綜合征，早先也叫做馬凡氏綜合征，是主動脈中膜囊性壞死；也有后天的疾病，比如高血壓，70～80%的主動脈夾層都是高血壓所致。

因為主動脈夾層動脈瘤發作時也是劇烈胸（背）痛，所以是要和冠心病、心肌梗死做鑒別的。這些病人，都可以有高血壓病史。

記得很重要的鑒別要點是，疼痛時病人有貌似休克的表現，但沒有休克的體征。就是說，看起來像個休克、應該血壓低，實際上血壓什么的都是正常甚至還可以增高。

可到了臨床，遇到實際的病人，就不那么簡單了，容易誤診漏診。

上世紀90年代初，我在急診科工作，曾經執行過一次外出搶救任務，記憶深刻。

這是一名某單位籃球隊員人員，在燈光球場打藍球時突然出現劇烈的背痛，當時還有惡心，馬上停下來休息，大約40分鐘后疼痛就緩解了。但是心電圖出現了ST-T改變。那個年代，已經開始重視心肌梗死的院前搶救，單位醫生不敢貿然送院，120也沒有現在這么方便。于是，呼叫我們醫院的搶救組前去搶救轉運病人。

我們到了的時候，患者已經沒有胸痛了，一般狀況也很好，活動自如。查看心電圖，只有下壁導聯輕微的ST段壓低，也到不了診斷缺血的程度，測血壓、心臟聽診、腹部檢查也沒有發現什么異常。肯定不是心肌梗死，但這么劇烈的疼痛是什么原因呢？

我們把病人轉送回醫院。可是轉回醫院后一段時間也沒有對那次胸痛做出明確的診斷。那時，還沒有CT血管造影的檢查，超聲技術也還不先進。但是，就在住院的過程中，患者出現了一側下肢無力的表現。于是，請外科會診。

外科來的是位主任，一位做事特別認真的主任。他對患者進行了認真查體，發現患者無力的那條腿足背動脈搏動減弱，于是考慮到血管病變的可能。那個年代，醫院可以做的無創血管造影檢查是X線數字減影血管造影，好像一般也不輕易做。數字減影血管造影的結果證實了外科主任的判斷，也明確了患者的診斷：主動脈夾層動脈瘤。夾層一直撕裂到一側髂動脈，壓迫了血管，因此出現這條腿的無力。

可是，不是說夾層很痛的嗎？為什么這位患者很快就不痛了呢？原來，這位患者的夾層發生后，很快在腹主動脈的部位再次撕裂內膜，血流貫通了。這樣夾層動脈瘤里的壓力減低，患者就不覺得那么疼痛了。

現在，有了CT血管造影，夾層動脈瘤的診斷及時準確了。現在又有了帶膜支架封堵技術，可以把主動脈瘤破口的地方封堵起來，外科手術換人造血管的技術也是很好很精準的了。

但是，醫生細致的查體、分析判斷也很重要哦！

現在，高血壓患者多了，夾層動脈瘤的發病也增多了，網上的報道就不少。

所以，遇到急性胸痛的患者，要想到心肌梗死，但不能只想著心肌梗死。要是臨床表現不那么符合，還要想到夾層動脈瘤，想到其他疾病。因為治療上是不一樣的。

　　所以，遇到有人發作胸痛，一定不能像網上說的那樣，“立即嚼服阿司匹林300mg”。因為胸痛不一定就是心肌梗死，還有夾層動脈瘤，還有其他疾病。而夾層動脈瘤破裂，是不能用阿司匹林的。